Conheça o Retatrutide, um tri-agonista GGG que tem como alvo exclusivo os receptores GLP-1 e GIP, ao mesmo tempo em que ativa o receptor de glucagon. Suas ações nesses receptores oferecem uma abordagem abrangente para pesquisa, distinta dos agonistas GLP-1 mais antigos.

Os resultados da pesquisa sugerem que, por meio da ação agonista do peptídeo, espelhando os hormônios GIP, GLP-1 e GCG, ele pode ter o potencial de ativar receptores associados em uma variedade de células, incluindo aquelas dentro do sistema nervoso, trato gástrico, fígado, pâncreas e células de gordura. Muitos estudos vinculam os receptores GLP com a supressão de sinais de fome, captação de sinais de saciedade no SNC e a ação potencial de regular a síntese hormonal em células pancreáticas. A ativação do receptor GLP-1 é postulada para exercer ações potenciais semelhantes, possivelmente diminuindo a motilidade gástrica e regulando a produção de várias moléculas de sinalização no intestino delgado. A ativação do receptor GCG também é hipotetizada para diminuir a motilidade gástrica, embora sua principal ação potencial quando desencadeada por Retatrutide possa envolver células encontradas no fígado e no tecido adiposo. Consequentemente, acredita-se que a ativação do receptor GCG aumente potencialmente a termogênese e o gasto de energia. A ativação do receptor GLP-1 no tecido adiposo também pode ocorrer, pois é postulada para causar ações endócrinas.

Retatrutida e Tecido Adiposo
A Retatrutida pode exercer várias ações no tecido adiposo, incluindo o aumento potencial da termogênese das células de gordura e a síntese de hormônios derivados das células de gordura. Por exemplo, estudos sugerem que a ativação dos receptores GLP-1 por peptídeos como a Retatrutida pode beneficiar a síntese do hormônio da saciedade, também conhecido como leptina. A leptina normalmente diminui à medida que o tecido adiposo diminui, mas a Retatrutida pode potencialmente melhorar a redução da leptina durante a perda de gordura devido ao agonismo do GLP-1. Pesquisadores postularam que “ a preservação dos níveis de leptina livre está envolvida na manutenção da perda de peso mediada por GLP-1RA ” . [4]

Estudos emergentes indicam que a Retatrutida também pode aumentar a termogênese ao ativar potencialmente os receptores GCG no tecido adiposo. Isso pode concebivelmente se estender para aumentar a capacidade geral do organismo para termogênese ao potencialmente envolver os processos de gasto de energia no tecido adiposo marrom (BAT). A estimulação do BAT pelo Retatrutide também pode elevar a taxa metabólica por meio de uma proteína desacopladora 1 (UCP1). Essa proteína dissipa o gradiente de prótons nas mitocôndrias, liberando energia como calor. Esse mecanismo pode não apenas utilizar gorduras armazenadas, mas também pode potencialmente aumentar a oxidação de glicose, lipídios e aminoácidos circulantes, contribuindo assim para um aumento no gasto energético geral. Além disso, acredita-se que a influência do Retatrutide nos receptores GCG potencialmente inicie uma transformação de células de gordura branca em células de gordura bege. Essas células foram associadas ao gasto calórico gerado pelo calor. Isso pode ter impactos posteriores, incluindo um aumento potencial na termogênese e na taxa metabólica. A transição de células adiposas brancas para células bege pode envolver a indução de termogênese não-tremida dependente de UCP1 e ciclos metabólicos fúteis, como aqueles envolvendo creatina e succinato, que são considerados dissipadores de energia como calor. Além disso, o Retatrutide pode aumentar a expressão de genes associados à termogênese em células de gordura marrom e bege, o que pode promover a formação e a função dessas células na queima de calorias. [5] Experimentos clínicos sugerem que a combinação potencial de aumento da termogênese e redução da saciedade (relacionada a níveis mais altos de leptina e outros mecanismos potenciais) pode resultar em uma redução geral da massa gorda total.

Retatrutida e células hepáticas
O tecido hepático é altamente metabolicamente ativo e pode desempenhar um papel importante no metabolismo geral e na homeostase. Estudos levantaram a hipótese de que o Retatrutide pode aumentar essa atividade ao atingir os receptores GCG nas células hepáticas, potencialmente levando à quebra de gordura aprimorada e a uma taxa metabólica aumentada no fígado. [5] Isso pode ocorrer por meio de mecanismos como o ciclo fútil hepático, eficiência mitocondrial aprimorada e a liberação de substâncias termogênicas como o fator de crescimento de fibroblastos 21 (FGF21) e ácidos estomacais, potencialmente elevando o gasto de energia.

Além disso, estimular os receptores GCG no fígado com Retatrutide pode iniciar processos metabólicos que induzem a perda de peso. Isso pode envolver a diminuição potencial do conteúdo de gordura do fígado facilitada pelo aumento da oxidação lipídica, atividade elevada de enzimas metabólicas e a promoção da biogênese mitocondrial. Por fim, os pesquisadores comentam que “ o sistema glucagon-GCGR afeta os principais órgãos metabolicamente relevantes (incluindo o fígado e o tecido adiposo branco e marrom) para aumentar a capacidade termogênica de todo o corpo ” .

Retatrutida e o sistema nervoso central
A hipótese da pesquisa é que o Retatrutide pode interagir com os receptores GLP-1 e GIP localizados no sistema nervoso central, pelos quais pode potencialmente influenciar o apetite e a regulação energética. [7,8] Tal estimulação pode ativar indiretamente os neurônios dentro do núcleo arqueado hipotalâmico, que se acredita expressar esses receptores e produzir substâncias como o transcrito regulado por anfetamina. Essa ação pode concebivelmente suprimir a secreção de peptídeos promotores da fome, incluindo o neuropeptídeo Y (NPY) e o peptídeo relacionado à agouti (AgRP). Além disso, é sugerido que o Retatrutide pode ativar os receptores GIP em outras áreas do cérebro, como os núcleos paraventricular e ventromedial, potencialmente amplificando os sinais que promovem sentimentos de saciedade. Também é concebível que o agonismo no GIP possa aumentar o transporte de substâncias destinadas às regiões do cérebro que controlam o equilíbrio energético, indicando um mecanismo complexo para regular a função metabólica por meio de mecanismos neurais centrais.

Retatrutida e o trato gastrointestinal
O Retatrutide pode potencialmente interagir com tecidos e células gastrointestinais, levando a um possível atraso no esvaziamento gástrico e também pode impactar a liberação de certos hormônios gástricos. [9] Essa interação é hipotetizada como ocorrendo ao atingir os receptores GLP-1 e GCG no estômago e nas células do intestino delgado. É sugerido que quando o Retatrutide se liga a esses receptores, ele pode retardar o movimento dos alimentos através do trato digestivo por meio de contração retardada. Além disso, a estimulação desses receptores pode afetar a secreção de vários hormônios gastrointestinais. Por exemplo, a gastrina, que desempenha um papel no controle da secreção e motilidade do ácido gástrico, e a grelina, comumente referida como o hormônio da fome, podem ser influenciadas, potencialmente alterando a motilidade gástrica. Pesquisas indicam ainda que a ativação do receptor GLP-1 pode ajudar a sustentar níveis elevados do peptídeo YY (PYY) 3-36 durante a perda de peso. Os mecanismos por trás dessas ações podem envolver a modulação de vias neurais dentro do cérebro que regulam a fome e a homeostase energética, destacando seu potencial na regulação metabólica. [4]

Retatrutida e células pancreáticas
Há a hipótese de que o Retatrutide pode interagir com receptores para GLP-1 e GIP dentro do tecido pancreático, o que pode levar a um aumento na produção de insulina pelas células beta e uma diminuição simultânea na secreção de glucagon pelas células alfa, tudo em resposta aos níveis de glicose. A insulina e o glucagon são considerados hormônios críticos para a regulação da glicose, pois a insulina pode reduzir a glicose promovendo sua captação e armazenamento. Em contraste, o glucagon parece aumentar os níveis de glicose estimulando sua liberação dos estoques hepáticos. As interações do Retatrutide com esses receptores podem modular essas respostas hormonais, ajustando os níveis de glicose mais finamente na presença de concentrações variáveis ​​de glicose.Essa hipótese foi investigada mais detalhadamente em cenários experimentais, onde o Retatrutide parece reduzir os níveis de hemoglobina glicada (HbA1c). Os dados sugerem que esse peptídeo pode reduzir a HbA1c em aproximadamente 2%. Essa redução indica um possível caminho para a busca em pesquisas relacionadas à hiperglicemia, pois essas descobertas destacam o potencial do Retatrutide na secreção de insulina e glucagon por meio da regulação das células pancreáticas. 

Concentração (por mL): 1mg/ml

Volume: 5ml

Via de administração: Apenas para injeção SQ

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Armazene a tirzepatida manipulada em refrigeração controlada.